Предикторы шизофрении - обзор

08.09.2021

Пирьо Мяки, Юха Вейола, Питер Б. Джонс, Грэм К. Мюррей, Ханну Копонен, Пекка Тиенари, Йоуко Миттунен, Пяйвикки Тансканен, Карл-Эрик Уолберг, Йоханна Коскинен, Эрика Лауронен, Матти Исоханни - обозреватель британской шизофрении. Медицинский бюллетень , том 73-74, выпуск 1, 2005 г., страницы 1-15, https://doi.org/10.1093/bmb/ldh046

Абстрактный

Шизофрения - этиологически гетерогенный синдром, который обычно явно проявляется в подростковом и раннем взрослом возрасте, но во многих случаях незначительные нарушения нейроинтегративной функции присутствуют с рождения; следовательно, это считается расстройством с компонентом развития нервной системы. Самый сильный выявленный фактор риска - это семейный риск с генетической нагрузкой. Другие факторы риска включают осложнения при беременности и родах, инфекции во время беременности, нарушения раннего нейромоторного и когнитивного развития и частое употребление каннабиса в подростковом возрасте. К сожалению, на сегодняшний день невозможно использовать предикторы расстройства, которые были идентифицированы при первичных профилактических вмешательствах в общей популяции. Однако,некоторые авторы утверждали, что в будущем можно будет снизить риск развития шизофрении с помощью общей политики здравоохранения. В клинических условиях полезно обозначить возможные ранние факторы риска, по крайней мере, семейный риск психоза, особенно у детей, подростков и молодых взрослых психически больных. Кроме того, в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.

Вступление

Шизофрения может быть самым тяжелым из психических заболеваний. 1 Симптомы шизофрении традиционно делятся на положительные симптомы, такие как слуховые галлюцинации и бред, и отрицательные симптомы, такие как социальная изоляция, сглаженный аффект, плохая мотивация и подавленное настроение. 2 Расчетная распространенность в течение жизни составляет около 1%, варьируя от 0,5% до 1,5% в разных частях мира 3, с исключительно высокими показателями у некоторых популяционных изолятов. 4 Менее половины (20–40%) пациентов с диагнозом шизофрения или расстройства шизофренического спектра демонстрировали значительное клиническое улучшение после наблюдения в среднем в течение 5–6 лет. 5, 6 Исход шизофрении в развивающихся странах считается в целом более благоприятным. 7

Было обнаружено, что риск шизофрении несколько выше у мужчин, чем у женщин, при этом коэффициент заболеваемости составляет 1,3–1,4. 8 Шизофрения имеет тенденцию развиваться позже у женщин, но, по-видимому, нет никаких различий между мужчинами и женщинами в самых ранних симптомах и признаках во время продромальной фазы. 9 В развивающихся странах не было обнаружено значительных половых различий в заболеваемости. 10

Шизофрения - это этиологически гетерогенный синдром, который обычно проявляется в подростковом и раннем взрослом возрасте с появлением психотических симптомов. 9 В настоящее время шизофрения считается расстройством нервного развития 11, патогенез которого восходит к гестации и раннему детству; 12 также может быть нейродегенеративный элемент 13. Есть семейный компонент, который, скорее всего, в основном генетический 3, 14, 15. Недавно были идентифицированы различные гены-кандидаты, которые могут способствовать развитию шизофрении. 16,17 Однако было обнаружено, что факторы окружающей среды также играют роль в этиологии заболевания. 18 Было высказано предположение, что небольшая часть вариации предрасположенности к шизофрении может быть объяснена уникальными факторами окружающей среды, как биологическими, так и психосоциальными. 15 Покапричины заболевания остаются не до конца понятными. Тем не менее, некоторые факторы риска, в основном биологические компоненты, были идентифицированы.

В этом обзоре мы стремимся описать возможные факторы риска, участвующие в развитии шизофрении. Мы сделали это посредством выборочного обзора литературы, сосредоточив внимание на событиях во время беременности, детства и юности. 19, 20 Преморбидные предикторы делятся на генетические, биологические и психосоциальные факторы риска на разных этапах ранней жизни.

Генетические факторы

Исследования близнецов, усыновлений и семей дают убедительные доказательства того, что генетические факторы играют важную роль в семейной агрегации шизофрении. 21 Шизофрения имеет высокую наследуемость, с 10-кратным увеличением риска для братьев и сестер пробандов. Тем не менее, 85% людей с шизофренией не имеют родственников первой степени родства. 22 Последние данные указывают на роль нескольких генов-кандидатов в этиологии шизофрении; к ним относятся гены белков, таких как Neuregulin 1 (в хромосомном положении 8p), дисбиндин (в 6p), катехол- O-метилтрансфераза (при 22q), рецептор 5-HT2A (при 13q) и белок G72 (d-аминокислотная оксидаза) (при 13q). 16,23 Эти гены-кандидаты, по-видимому, участвуют в развитии нервной системы, то есть в структуре мозга и в системах нейромедиаторов, таких как серотонинергическая, глутаматергическая и дофаминергическая системы. 4, 23 Мета-анализ исследований сцепления при сканировании генома выявил области, которые могут повышать восприимчивость к шизофрении в различных популяциях во многих хромосомах, особенно в хромосомах 2q, но также 5q, 3p, 11q, 6p, 1q, 22q, 8p, 20q, 14p, 16q, 18q, 10p, 15q, 6q и 17q. 17 В настоящее время не существует тестов, которые могут обнаружить гены предрасположенности к шизофрении в клинических условиях. В самом деле, даже ставился под вопрос, можно ли определить генетический вклад с помощью стратегий сцепления, поскольку он может быть эпигенетическим, т. Е.связаны с экспрессией генов, а не с вариацией последовательности. 24 Семейная предрасположенность к шизофрении связана не только с самим синдромом шизофрении, но также с «шизофреническими» расстройствами личности и, возможно, с некоторыми нешизофреническими неаффективными психозами. 25

Схема наследования сложна. Вероятно, что взаимодействуют многие гены и многие факторы окружающей среды. Однако наследственность - это вероятность, а не судьба. 4 Сообщается, что уровень конкордантности между монозиготными близнецами составляет примерно 30–65% по сравнению с 5–15% у дизиготных близнецов. 4, 26, 27 Следовательно, если один из близнецов болен шизофренией, относительный риск для другого близнеца может возрасти до 50 у монозиготных близнецов и до ~ 5–15 у дизиготных близнецов. 4, 26, 27 Клинические картины, встречающиеся у нешизофренических монозиготных близнецов, варьируются от дублирования шизофренического психоза до шизотипического и параноидного расстройства личности до невротических симптомов и даже клинической нормальности. 27

Взаимодействие генотип-окружающая среда можно определить как генетический контроль чувствительности к факторам окружающей среды или экологический контроль экспрессии генов. 28 Результаты финского исследования усыновления подтверждают роль взаимодействия генотипа и окружающей среды в развитии шизофрении. 18, 29 Таким образом, некоторые генотипы с большей вероятностью разовьются в результате воздействия определенных факторов окружающей среды. В случае взаимодействия генотипа и окружающей среды болезни будут иметь тенденцию группироваться в семьях не из-за прямых генетических эффектов, а потому, что родственники более уязвимы для повышающего риск воздействия преобладающих факторов риска окружающей среды. 30 Wahlberg et al. 31 обнаружил, что у усыновленных с риском шизофрении было больше психических расстройств, чем у усыновленных без такого риска, если их приемные родители имели повышенные коммуникативные отклонения, т.е.

Факторы риска шизофрении во время беременности и родов

Были идентифицированы многие пре- и перинатальные факторы риска шизофрении, хотя они, как правило, имеют умеренный эффект с типичным отношением шансов или относительным риском ~ 2. Эти факторы включают дородовой контакт с гриппом, особенно во втором триместре, и другие респираторные инфекции, краснуху во время беременности, связанные с гипоксией акушерские осложнения, низкий вес при рождении и задержку внутриутробного роста (только у мужчин). Пока что доказательства дородового стресса и недоедания во время беременности менее надежны. 32

Пренатальные инфекции

Различные исследования показали 5-8% зимне-весеннее превышение рождений при шизофрении. Среди других объяснений, инфекции рассматривались как реальная возможность. 33 Например, материнский грипп А во время беременности подозревался в связи с шизофренией у потомства. 32 Доказательства носили в основном экологический характер с неточным измерением воздействия, которое обычно определялось по эпидемиям гриппа среди населения или по воспоминаниям матери о гриппозной инфекции после беременности. 34 Такие данные свидетельствуют о том, что дети матерей, которые были во втором триместре беременности и подверглись воздействию гриппа А, в два раза чаще болеют шизофренией, чем те, кто вообще не подвергался антенатальному контакту или не подвергался воздействию раньше или позже во время беременности. 35, 36 Однако,не во всех исследованиях, использующих эту методологию, были воспроизведены эти результаты. 37 Важно отметить, что в первом исследовании с использованием серологически подтвержденного пренатального контакта с гриппом Брауни др . 34 обнаружили, что воздействие гриппа, особенно в течение первого триместра, может увеличить риск шизофрении (отношение шансов 7,0; 95% доверительный интервал 0,7–75,3). Однако доверительный интервал широк и включает единицу, поэтому результаты могут быть несколько ненадежными. Пренатальный контакт с краснухой также был связан с неаффективным психозом. 38

Голод при беременности

Дефицит питания во время беременности может играть роль в возникновении некоторых случаев шизофрении. 39 Риск шизофрении увеличивался в 2 раза у детей, подвергшихся голоданию на ранних сроках беременности и зачатых в разгар голода во время голландской голодной зимы 1944–1945 годов; 39 причинно-следственная связь все еще остается предметом споров. Врожденные дефекты центральной нервной системы были связаны с дородовым голодом в той же популяции. 32

Акушерские осложнения

В многочисленных исследованиях акушерские осложнения связывают с шизофренией у детей. 40, 41 Большинство доказательств получено в результате исследований случай – контроль, но по крайней мере одно популяционное проспективное когортное исследование показало связь между тяжелыми акушерскими осложнениями (операционно определяемыми как перинатальное повреждение головного мозга) и будущей шизофренией. 42 Geddes et al.40 пришли к выводу на основании метаанализа, что некоторые аномалии беременности и родов связаны с развитием шизофрении, возможно, через гипоксию. Были выявлены значимые связи между шизофренией и преждевременным разрывом плодных оболочек, сроком беременности et al.41 пришел к выводу, что с шизофренией в значительной степени связаны три группы осложнений: осложнения беременности (кровотечение, диабет, несовместимость резус, преэклампсия), аномальный рост и развитие плода (низкая масса тела при рождении, врожденные пороки развития, уменьшение окружности головы) и осложнения при родах. (атония матки, асфиксия, экстренное кесарево сечение). В Нигерии было обнаружено, что количество акушерских осложнений и травм головного мозга у детей увеличивается среди взрослых пациентов с шизофренией по сравнению с пациентами с манией. 43 Эти факторы риска не могут быть специфичными для шизофрении; возможно, что они также предрасполагают к другим психическим расстройствам, таким как аффективные расстройства. 32, 44

Психосоциальные факторы во время беременности и родов

Некоторые исследования предполагают связь между дородовым стрессом и шизофренией. Было обнаружено, что дети матерей, чей муж умер во время беременности, имеют значительно более высокий уровень шизофрении по сравнению с детьми, потерявшими отца в младенчестве на первом году жизни. 45 В Нидерландах было обнаружено, что уровень заболеваемости шизофренией у людей, подвергшихся внутриутробному воздействию войны и наводнения, очень немного выше, чем у контрольных субъектов. 46, 47

В когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 г. риск поздней шизофрении среди нежеланных детей был повышен в 2,4 раза по сравнению с желанными или несвоевременными детьми, даже после поправки на смешение по социально-демографическим, беременным и перинатальным переменным. 48 Нежелательность может быть маркером черт, связанных с риском у матери или ребенка. В той же когорте уровень шизофрении у потомков матерей с антенатальной депрессией был повышен в 1,5 раза, но эта связь не была статистически значимой. 49, 50 Те матери больных шизофренией, у которых есть психотические родственники первой степени родства, страдали депрессивным настроением во время беременности в два раза чаще, чем другие матери. Семейный риск психоза, включая генетический риск психоза,может объяснить повышенную распространенность депрессивного настроения во время беременности среди матерей потомков, у которых развилась шизофрения.

Возможные факторы риска шизофрении в детском и подростковом возрасте

Нарушения раннего развития

Проспективно собранные измерения преморбидной функции неизменно выявляли нейромоторные аномалии и задержки в развитии. В британской когорте родившихся в 1946 году детей с прешизофренией было обнаружено отставание моторного и речевого развития к возрасту 2 лет. 51 В когорте родившихся в Северной Финляндии, 1966 год, возраст, в котором дети учились стоять, ходить и приучаться к горшку, был связан с последующим риском шизофрении и других психозов; более ранние вехи снижали риск, тогда как более поздние вехи увеличивали его. 52 Кэннон и др.53 показали в когорте новорожденных из Новой Зеландии, что дети, у которых развилось шизофреноформное расстройство, постоянно имели плохую двигательную функцию при повторных измерениях в детстве. В новаторском исследовании с использованием домашних фильмов, снятых в детстве, люди с предшизофренией могли отличаться от своих здоровых братьев и сестер по зрителям, которые были слепы к психиатрическим результатам. 54

Урбанизация

По словам Бойделла и Мюррея55, существуют убедительные доказательства, по крайней мере, в западных странах, что рождение в городе и / или проживание в городе в детстве связано с повышенным риском шизофрении. В шведском исследовании заболеваемость шизофренией была выше среди мужчин, выросших в городах, по сравнению с мужчинами, выросшими в сельской местности. 56 В Дании было обнаружено, что риск шизофрении в столице вдвое выше, чем в сельской местности. 57 Причина этой находки неизвестна. Некоторые гипотетические объяснения, которые могут объяснить различия между городом и деревней, включают дородовые и послеродовые инфекции, избирательную миграцию, генетические факторы и различия в доступности психиатрических услуг 57.

Миграция

Миграция связана с повышенным риском шизофрении, особенно среди второго поколения, рожденного на новой родине. 55 У людей африканского и карибского происхождения, проживающих в Великобритании, частота шизофрении выше в 2,4–18 раз. 58 Среди других возможных объяснений были сообщения, связывающие социальную изоляцию с шизофренией. 55 Сообщается, что уровень заболеваемости среди мигрантов значительно выше, чем среди лиц местного происхождения, при этом медиана коэффициента заболеваемости составляет 4,6. 10

Другие факторы семейного окружения

В британской когорте родившихся за 1946 год шизофрения у потомства была связана с проблемами в общем понимании матерью своих детей и управлении ими (отношение шансов 5,8). 51 Гольдштейн 59 пришел к выводу, что отклонение от общения в семье увеличивает риск шизофрении. Положительные отношения как с матерью, так и с отцом могут защитить от шизофрении среди детей из группы высокого риска. 60 Эти данные можно объяснить взаимодействием генов с окружающей средой.

Согласно финским исследованиям, некоторые возможные стрессовые факторы обычно не связывают с шизофренией. Очень раннее временное разлучение с родителями и перевод в соответствующие дома престарелых сразу после рождения из-за туберкулеза в семье не предсказывали шизофрению 61, как и проживание в неполной семье в детстве 62, низкий социально-экономический статус, 63 или размер исходной семьи и множественность. 64 Связь между детским социально-экономическим статусом и шизофренией еще полностью не решена. 65 В некоторых исследованиях было обнаружено, что низкий или высокий социально-экономический статус в семье происхождения является, по крайней мере, умеренным фактором риска шизофрении, в то время как другие исследования не сообщают об увеличении риска. 65

Лишь несколько детских инфекций были связаны с шизофренией, и с разными результатами. В когорте родившихся в Северной Финляндии 1966 г. была обнаружена связь между вирусными инфекциями центральной нервной системы у детей и шизофренией. 66 Инфекции могли нарушить функционирование нервных клеток или иммунный ответ. Однако в британской когорте родившихся в 1958 году шизофрения не была связана с обычным детским заболеванием, а была связана с неврологическими легкими симптомами и ранее перенесенным менингитом и туберкулезом. 67 В другом финском исследовании не было обнаружено, что вирусологически подтвержденные детские инфекции центральной нервной системы повышают риск шизофрении. 68

Преморбидное злоупотребление каннабисом

Шизофрения связана с дисфункцией дофаминергической, серотонинергической и глутаматергической нейротрансмиссии, на которую также может влиять злоупотребление психоактивными веществами. 69 Употребление каннабиса было связано с несколько повышенным риском шизофрении в зависимости от дозы у 50 000 шведских призывников (скорректированное отношение шансов для линейной тенденции составило 1,2). 70 В обзоре Arseneault et al.В 71 из пяти проспективных популяционных исследований было установлено, что употребление каннабиса дает общее двукратное увеличение относительного риска поздней шизофрении на индивидуальном уровне. В частности, курильщики каннабиса с генетической уязвимостью или некоторыми исходными психиатрическими симптомами имеют повышенный риск шизофрении. 72 На уровне населения прекращение употребления каннабиса может снизить заболеваемость шизофренией примерно на 8%, если существует причинно-следственная связь. 71 В исследовании, проведенном с участием 2400 молодых немцев, было установлено, что употребление каннабиса приводит к умеренному увеличению риска психотических симптомов (при последующем наблюдении через 4 года скорректированное отношение шансов составило 1,7), но имеет гораздо более сильный эффект у тех, кто свидетельство предрасположенности к психозу. 73

Преморбидная когнитивная и учебная успеваемость

Больные шизофренией, если рассматривать их как группу, имеют интеллектуальные нарушения, некоторые из которых предшествуют появлению психотических симптомов. Было обнаружено, что люди, у которых позже развивается шизофрения, показывают результаты ниже среднего по стандартным показателям интеллекта в детстве, подростковом и юношеском возрасте и демонстрируют более низкий преморбидный IQ, чем у населения в целом (обзор Aylward et al.74 ). выше риск более позднего развития шизофрении. 51, 75, 76

Плохая успеваемость в школе может рассматриваться как преморбидный признак. Повторная оценка, трудности с завершением последнего уровня школьного образования, а также социальные и поведенческие трудности также оказались факторами риска развития шизофрении. 75 В когорте родившихся в Северной Финляндии в 1966 г. у 14-летних детей младше ожидаемого нормального уровня вероятность развития шизофрении в три раза выше, чем у учащихся нормального класса, но низкие школьные оценки (по оценке успеваемости учителей) имели не предсказывать шизофрению. 75 Преемственность развития, на которую указывает раннее отклонение в развитии на первом году жизни, связанное с более низкой успеваемостью в школе в возрасте 16 лет,было обнаружено, что он сильнее среди детей, у которых психозы развиваются в более позднем возрасте, чем среди детей нормальной контрольной группы и среди детей, госпитализированных в связи с непсихотическим психическим расстройством. 76, 77

Нейроанатомические аномалии

Шизофрения связана с нейроанатомическими аномалиями. До сих пор неясно, предшествуют ли они появлению симптомов или прогрессивно развиваются во время болезни. 78 Было проведено одно исследование, в котором магнитно-резонансные изображения мозга были получены от 75 субъектов, которые находились в группе сверхвысокого риска развития психоза. 78 Было обнаружено, что некоторые аномалии серого вещества, связанные с психозом, предшествуют появлению явных симптомов. У субъектов, у которых развился психоз, было меньше серого вещества в правой медиальной височной, боковой височной и нижней лобной коре и в поясной коре с обеих сторон, чем у лиц, у которых болезнь не развивалась. 78 Процессы нейробиологического ухудшения, приводящие к шизофрении, могут быть активными за 1-2 года до фактического начала болезни,и через 2–3 года после его начала. 22

Модель нервного развития

Развитие мозга начинается антенатально и продолжается в детстве и подростковом возрасте, а структуры мозга могут зависеть от сочетания биологических событий и психосоциальных факторов. 79 Ранние аномалии могут оказывать неблагоприятное воздействие на развитие нервной системы и аберрантную нервную систему, что в конечном итоге приводит к психопатологии. 80 Расстройства, характеризующиеся этим процессом, которые обычно проявляются в течение первых нескольких лет жизни, традиционно называются нарушениями развития нервной системы; примеры - аутизм и фенилкетонурия. Когда появились доказательства того, что шизофрения характеризовалась не только психотическими симптомами, которые появились в подростковом и раннем взрослом возрасте, но и во многих случаях имели место отклонения (когнитивные, поведенческие и морфологические), относящиеся к раннему детству и пери- и даже пренатальному периоду ,была предложена модель патогенеза нервного развития. 81, 82 Модель развития нервной системы оказалась чрезвычайно влиятельной в исследованиях шизофрении, и многочисленные исследования предоставили доказательства, подтверждающие ее принципы. Однако, несмотря на это, ключевые патофизиологические нарушения в заболевании и их точная связь с предполагаемыми этиологическими факторами до сих пор четко не изучены. На рисунке 1 показана модель развития на протяжении жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. 83 Цифра 1 была изменена из статьи Исоханни.ключевые патофизиологические нарушения в заболевании и их точная связь с предполагаемыми этиологическими факторами до сих пор четко не изучены. На рисунке 1 показана модель развития на протяжении жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. 83 Цифра 1 была изменена из статьи Исоханни.ключевые патофизиологические нарушения в заболевании и их точная связь с предполагаемыми этиологическими факторами до сих пор четко не изучены. На рисунке 1 показана модель развития на протяжении жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. 83 Цифра 1 была изменена из статьи Исоханни.и др . 83

Модель развития шизофренических психозов на протяжении всей жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. Изменено из Isohanni M, Isohanni I, Koponen M, et al. , (2004) Current Psychiatry Reports 6, 168–75. Разрешение получено от правообладателя.

Модель развития шизофренических психозов на протяжении всей жизни с возможными этиологическими компонентами и компонентами течения болезни. Изменено из Isohanni M, Isohanni I, Koponen M, et al. , (2004) Current Psychiatry Reports 6, 168–75. Разрешение получено от правообладателя.

Обсуждение

Шизофрения - это этиологически гетерогенный синдром, который обычно явно проявляется в подростковом и раннем взрослом возрасте, но во многих случаях незначительные нарушения нейроинтегративной функции присутствуют с рождения.

По крайней мере теоретически можно провести различие между индикаторами риска, которые являются проявлениями риска, но не сами по себе причинными факторами, и модификаторами риска, которые находятся на прямом причинном пути. На практике бывает очень сложно различить эти два понятия. Несмотря на то, что в исследованиях ранних факторов риска шизофрении, как правило, вносились поправки на смешивающие факторы, все еще может быть много модификаторов риска, которые еще не были изучены. Прогнозирование в смысле обнаружения ранних причин или фрагментов причин полностью отличается от попыток предсказать, кто заболеет шизофренией, и последнее искусство в решающей степени зависит от того, на какую популяцию изучается.Риск шизофрении, по-видимому, значительно выше в случае близкого родства с больным человеком, чем у тех, кто подвергается воздействию предполагаемых факторов окружающей среды, описанных выше. 4 Тем не менее, даже семейный риск при наличии в анамнезе близких психотических родственников может оказаться бесполезным для практических целей прогнозирования и первичной профилактики среди населения в целом.

Можно подумать, что трудность прогнозирования того, у кого может развиться шизофрения, помешает проведению первичных профилактических вмешательств. Даже в этом случае утверждалось, что, по крайней мере, теоретически возможно снизить риск развития шизофрении с помощью общей политики в области здравоохранения, способствующей положительным тенденциям во время беременности, родов, детства и подросткового возраста, которые могут принести пользу здоровью и психическому здоровью на протяжении всей жизни. 84–86. Тем не менее, на частоту шизофрении может повлиять индустриализация и общее развитие страны от бедности к богатству за счет сложной комбинации эффектов, таких как цефалопазовая диспропорция, вторичная по отношению к изменениям в питании, и увеличение выживаемости младенцев после улучшения акушерской и неонатальной помощи. 87

Представляется разумным, чтобы информация о риске употребления запрещенных наркотиков (особенно каннабиса) была предоставлена ​​подросткам и (молодым) взрослым, особенно тем, кто находится в семейном риске психоза или проявляет неспецифические продромальные признаки. Одним из конкретных предложений может быть усиление внимания и ухода во время беременности и родов для матерей с психозом, а также для матерей, у которых был психотический близкий родственник, хотя эффективность таких конкретных вмешательств, как это, еще не было проверено. В клинических условиях полезно обозначить возможные ранние факторы риска, по крайней мере, семейный риск психоза, особенно у детей, подростков и молодых взрослых психически больных.Следует также прилагать усилия для выявления и попытки найти хорошие модели для лечения пациентов с продромальными симптомами с высоким риском шизофрении на начальном этапе шизофрении, 88 даже несмотря на то, что такая практика и вторичная профилактика могут сопровождаться риском побочных эффектов применяемых методов лечения. , стресс и стигматизация 89. Кроме того, в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.в будущем у нас могут быть прогностические модели, объединяющие данные генетических факторов шизофрении, антенатальных факторов риска, детского и подросткового развития и клинической симптоматики, а также структурных и функциональных аномалий мозга.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантами Фонда Сигри и Ане Гилленберг, Фонда Ялмари и Раухи Ахокас, Финской академии, Фонда Сигрид Джуселиус и Медицинского исследовательского института Стэнли.

Еще новости